|
关于压力治疗使梅尼埃病症状缓解的确切机制尚不明确。有作者认为，梅尼埃 病的发作 是由于静脉淤滞引起内淋巴管暂时性地完全或部分阻塞。当机体暴露于低气压环境时，大气 压的下降引起中耳和内淋巴相对正压以及内耳和前庭导水管的血管减少充血，使内淋巴引流 得到改善，内淋巴高压由此得到缓解［16，17］。中耳压力的增加引起外淋巴压力升 高，促使内淋巴通过各种途径引流，如内淋巴管，内淋巴囊和血管纹，内淋巴重吸收机制也 可能受到影响［15，20］。压力仓内的压力变换可引起内耳液压的交替变化，这种对 内淋巴液的“摇动”作用可以改变梅尼埃病人的听力［21］。病人对治疗反应不 同的 原因可能是蜗小管开放程度存在个体差异［16］，蜗小管具有调节外淋巴的作用，过 度开放会缓冲PPL，减弱PEC和PME对内耳的影响。另外，通过研究病史 与治疗效果之间的关系发现，负压治疗对病史短(＜12个月)、听力有波动的患者效果好，对 病史长(＞12个月)、听力无波动的患者效果差，这可能由于长期积水已使毛细胞出现了不可 逆性的损伤［13］。
为观察中耳正压引起的内耳病理学改变，用豚鼠内淋巴积水模型［22］进行的加 压试验表明，间断加压对内淋巴积水有明显抑制作用，耳蜗毛细胞变性的发生率也明显降低 。这种抑制内淋巴积水的发展和减缓感觉细胞退变的结果，支持将外耳道加压作为治疗梅尼 埃病的一种手段。积水减轻的原因可能是：①当PME增加时，外淋巴压力增加， 通过 前庭膜使内淋巴受压，迫使内淋巴通过各种途径(如血管纹及周围组织)排出，从而抑制内淋 巴积水的发展。②在内淋巴积水时，内淋巴电位下降，Ca2+增加，积水耳处于低氧状 态。外耳道加压迫使氧经鼓膜弥散进入中耳，增加中耳及内耳氧张力，改善血管纹Na＋- K+-ATP酶及细胞色素氧化酶的活性，使内淋巴Ca2+浓度下降，渗透压下降，从而 减轻积水。③PME增加可能通过牵张圆窗膜，压迫螺旋韧带和有分泌作用的壶腹与椭 圆囊壁，使之产生心钠素(ANP)。ANP特异性受体存在于壶腹嵴、螺旋韧带和圆窗膜以及有分 泌作用的壶腹和椭圆囊壁。所产生的ANP可能在中阶局部起作用，即通过抑制腺苷酸环化酶 -cAMP的活性来调节内淋巴容量，也可能进入血液循环，通过增加尿钠排泄，使内淋巴容量 减少，或者两种情况兼而有之。不管原因如何，通过改变PEC和PME来治疗梅尼 埃病确有一定的潜在价值,值得进一步研究。
责任编辑：
读者评论：
发表评论：
相关文章：
|
