这个问题提到了耳聋生理病理学的关键所在。前面说到的感音神经性聋治疗在医学上还是一大难题，特别是程度重、病程长的患者，在科学发达的今天仍然是苦无良方，用一般药物很难奏效。根本原因在于耳蜗末梢感受器和听神经组织是人体最娇嫩的组织之一，一旦损毁，很难修复和再生。多少年来，医学家们一直在探索感音神经性聋的发病机制，从组织病理学、电生理学、组织化学以及电镜超微结构的动物试验来研究，虽然还没有完全统一的认识，但其中有两点是共同的：一是供血不足，耳蜗微循环障碍；另一是组织细胞缺氧。人们发现，耳蜗螺旋器对氧的消耗量很大，甚至超过眼底视网膜和大脑组织。现已查明耳蜗螺旋器细胞中蛋白质和核糖核酸的合成作用要比血管纹处高好几倍。这就是说，听觉毛细胞对氧的缺乏非常敏感，哪怕是瞬间的缺氧影响也很大，有可能导致暂时性或永久性的听力损害。
　　先从内耳组织解剖学来看，耳蜗整个动脉血液供应来自颅底大脑的椎-基底动脉环发出的内听动脉。内听动脉是一终末支，没有侧支循环，一旦发生堵塞时，不能由其他动脉血液加以补偿；此外，耳蜗毛细胞处于耳蜗中阶基底膜的中部，耳蜗微毛细血管到达毛细胞的距离比其他组织要相对长一些，尤其是外毛细胞，因此，氧气不论从外侧壁血管纹或是通过中轴的血管扩散到毛细胞是很缓慢的，耳蜗螺旋器氧供应常受限制，容易招致缺氧损害。尤其是耳蜗基底圈微毛血管到达螺旋器毛细胞的距离更长，由此耳蜗感受声波高频部分最为危弱，这些说明了耳蜗的天然缺陷，同时也说明了感音神经性聋为什么总是在高频部分，听力下降得多的原因之一。
　　再从病理生理学的角度来看，人的生命活动离不开生理氧化过程，有生理氧化就要消耗氧。在机体新陈代谢过程中，氧起着极其重要的作用，氧是维持细胞内外钠、钾离子的主动运输和细胞兴奋性的必要条件。氧又是通过动脉血提供的。各种不同的外来有害因素所造成的感音神经性聋，可能在很大程度上都影响了内耳的血液供应，使内耳螺旋器和听神经末梢发生缺血、缺氧，终致变性。特别是突发性聋，如果是由于血管病变，那肯定是会造成内耳血运不良，供氧不足；即使是由于病毒感染，也是先引起毛细血管内皮肿胀，红细胞凝集，血液变得黏稠，血流淤滞，最终也导致内耳缺血、缺氧的同样后果。
　　由上可见，氧的供应对保证内耳组织结构正常生理功能是何等重要。由此，在临床上，用吸氧疗法来治疗一些感音神经性聋，也就应运而生。
　　平常说的一个标准大气压是指纬度45度的海面上，温度为零度（℃）时，单位面积上所受到的大气压，它等于101.3千帕（760毫米汞柱），或相当于每平方厘米1千克的压力，它也称为“常压”。凡超过一个大气压的压力称为高压，在超过一个大气压的环境下吸纯氧称为“高压氧疗法”。应用高压氧治疗所需的特殊设备叫加压舱。临床治疗时一般以“绝对压”表示。附加压（也就是舱内表压）加上常压（1个大气压）等于绝对压。我们在平时呼吸空气时，将氧摄入肺内，通过肺泡和肺毛细血管弥散进入血液，由血液循环送到人体各部，供细胞利用。人体的血氧含量表现为动脉的血氧张力，而组织接收供氧状态表现在组织的含氧量和储氧量以及组织内氧的有效弥散距离。在常压下呼吸空气时，动脉的血氧张力只有13.3kPa（100毫米汞柱），进入血液的氧绝大多数与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，而以物理状态溶解在血液中（称为“溶解氧”）的量很少，每100毫升血液中的溶解氧只有0.3毫升，这时组织主要靠血红蛋白来提供氧。
　　如果我们吸入100%纯氧，这时动脉的血氧张力提高到86.77kPa（650毫米汞柱），每100毫升血液中的溶解氧提高到2毫升，这时血中氧合血红蛋白的结合氧只从18.2%容积提高到18.8%容积，可见变化不大。但是在氧的传递过程中，溶解氧更利于组织利用，因此医院里抢救患者因缺氧而输氧时，常用这种方法来为血液提供更多的溶解氧。那么，如果我们在2.5～3个绝对大气压下吸入纯氧，又将如何呢？据测定，这时的动脉血氧张力增加到235.4～284.62kPa（1770～2140毫米汞柱），特别是动脉血的溶解氧上升到每100毫升血中有5.3～6.4毫升，比常压下呼吸空气时的增高17～20倍。在这种情况下，即使没有血红蛋白，血液中的溶解氧就足以满足机体氧化、代谢需要。此外，在高压氧情况下，组织的含氧量因动脉血氧张力增加而增加，组织内的储氧量也相应增多。而且，由于氧的压力梯度增大，氧从肺泡弥散入血的量也增大，血向组织弥散的氧增多，氧的有效弥散距离随之延长，这就更能满足病变细胞的需氧量。